GİRİŞ
Eozinofiller, savunma, tamir, homeostazis, rejenerasyon gibi pek çok önemli süreçte rol alan proinflamatuar lökositlerdir. Örneğin; paraziter enfestasyona karşı savunma bunlardan biridir. Bu etki içerdikleri granüler proteinler ve lökotrien salınımı aracılığı ile gerçekleşir. Ancak bu maddelerin konak dokusu üzerinde de hasar yaratma etkisi vardır [1]. Eozinofil ilişkili hastalıklar, eozinofillerin önemli rol oynadığı geniş spektrumlu hastalıkları içerir. Eozinofilik akciğer hastalığı terimi, pulmoner interstisyum ve hava boşluklarında eozinofil birikimi ile karekterli diffüz parankimal hastalıkla giden bir grup klinik durumu tanımlar. Tanısal kriterler arasında radyografi ya da bilgisayarlı tomografide (BT) parankimal infiltrasyon ile birlikte akciğer dokusunda biyopsi ile doğrulanmış eozinofilik infiltrasyon ve bronkoalveoler lavajda (BAL) eozinofili yer almaktadır [2]. Periferik kanda eozinofili de genellikle bu duruma eşlik eder. Kendi kendini sınırlayan iyi seyirli izole akciğer tutulumundan, ölümcül sonuçları olabilen sistemik ve vaskülitik sendromlara dek farklı klinik süreçler söz konusudur. Eozinofilik akciğer hastalıkları hastalığın başlangıcı ve seyrine göre akut ve kronik olarak, tutulum yaygınlığına göre akciğere sınırlı ya da sistemik olarak sınıflandırılabilir. Altta yatan nedene göre nedeni bilinmeyenler (idiyopatik/primer) ve nedeni bilinenler (sekonder) olarak ikiye ayrılır (Tablo 1).
İdiyopatik eozinofilik akciğer hastalıkları; basit pulmoner eozinofili, akut eozinofilik pnömoni (AEP), kronik eozinofilik pnömoni, hipereozinofilik sendrom, eozinofilik granülomatozis ve polianjitis (EGPA) olarak sayılabilir.
Nedeni bilinen eozinofilik akciğer hastalıkları; allerjik bronkopulmoner aspergillozis, ilaç/toksin ilişkili hastalıklar, parazitik ve tropikal pulmoner hastalıklar, mantar ilişkili hastalıklar ve bronkosentrik granülomatozistir.
Bunlar dışında hafif eozinofili ile giden başka klinik durumlar da vardır. Bunlar arasında astma, organize pnömoni, pulmoner fibrozis, kollajen doku hastalıkları, sarkoidoz, mikobakteriyel enfeksiyonlar gibi bazı hastalıklar olsa da bunlar eozinofilik akciğer hastalığı olarak kabul edilmez.
Eozinofilik akciğer hastalıklarının tanısı için periferik kanda eozinofili, BAL sıvısında eozinofili (%10’dan fazla), dokuda (biopsi ile) eozinofili ile birlikte görüntülemede pulmoner opasiteler olması gerekir.
Eozinofili, mutlak eozinofil sayısının 0,5x109/L’nin üzerinde ve eozinofil yüzdesinin %6’dan büyük olması durumudur. Hipereozinofili, mutlak eozinofil sayısının 1,5x109/L’nin üzerinde olması olarak tanımlanır. 0,5-1,5x109/L arasındaki değerler hafif eozinofili, 1,5-5x109/L arası orta ve 5x109/L’den büyük değerler şiddetli hipereozinofili olarak tanımlanır. Persistan eozinofili, en az iki test ile saptanan ve en az 4 hafta süren eozinofili durumudur. Alveoler eozinofili BAL sıvısında eozinofil yüzdesinin %25 ve üzerinde olmasıdır. Doku eozinofilisi, doku örneğinde eozinofil yüzdesinin %20 ve üzerinde olması olarak tanımlanır. Patolog tarafından yoğun eozinofil varlığının tanımlanması ve ekstraselüler eozinofil granül proteinlerinin saptanması da doku eozinofilisinin diğer kriterleridir [3].
Basit Pulmoner Eozinofili (Loeffler Sendromu)
Kanda eozinofili ve akciğer parankiminde geçici fokal konsolidasyonlarla gider. İdiyopatik (primer) eozinofilik akciğer hastalıkları başlığı altında ele alınsa da bu tip tablo ile gelen olguların ancak 1/3 kadarı idiyopatiktir. Altından ilaç maruziyeti ve paraziter hastalıklar çıkabilmektedir. Ayrıca mevsimsel özellik göstermekte olup, solunum yoluyla alınan olası antijenler suçlanmaktadır. Klinik olarak olgular asemptomatik olabileceği gibi ateş, öksürük ve hafif derecede nefes darlığı görülebilir. Olguların özgeçmişinde astma ve atopi öyküsü bulunabilir. Radyolojik olarak iki taraflı gezici, geçici, kendini sınırlayan belirsiz sınırlı, ağırlıklı olarak üst-orta zon ve periferal yerleşimli yamasal konsolidasyonlar görülür. Yamasal konsolidasyon dışında buzlu cam opasiteleri, tek ya da birden fazla büyük nodüller, nodül çevresinde buzlu cam halosu ve bronş duvarlarında kalınlaşma da görülebilir. Nodül ve konsolidasyonlara eşlik eden kavitasyon yoktur. Mediastinal ve hiler lenfadenopati ya da plevral efüzyon da görülmez. Radyolojik görünümün ayırıcı tanısında kriptojenik organize pnömoni, multifokal atipik pnömoniler, alveoler kanama yer alır [4]. Prognozu çok iyidir. Hastaların büyük çoğunluğunda yaklaşık 1 aylık bir süreçte hastalık kendiliğinden iyileşir.
Akut Eozinofilik Pnömoni
Ateş, öksürük, hızla ilerleyen nefes darlığı ve hipoksik solunum yetmezliği kliniği ile giden, akut seyirli bir hastalıktır. Erkeklerde daha sık görülür. Ortalama tanı yaşı 30’dur. İnsidansı 100.000’de 9,1-11’dir [5, 6]. Tamamen sağlıklı bir bireyde altta yatan bir neden yokken hızla yoğun bakım takibi gerektiren hipoksik solunum yetmezliğine evrilen febril hastalık varsa AEP akla gelmelidir. İlk belirtilerin ortaya çıkışı ile hastaneye başvuru arasında geçen süre genellikle 7 gün ve altıdır. AEP sıklıkla atlanan bir tanıdır. Akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS) ve viral enfeksiyonlarla karıştırılır. İdiyopatik kabul edilse de olguların ancak yarısında altta yatan neden saptanamaz. Pek çok yayın tütün kullanımı ile yakın ilişkili olduğunu göstermektedir [7]. Olguların %31 kadarı sigaraya yeni başlayan ya da miktarını artıranlardan oluşur. Bunun dışında amfetamin, kokain gibi madde kullanımı ve akut olarak maruz kalınan ince toz, maytap dumanı, gaz bombası gibi inhalasyonel etkenlerle de ilişkilendirilmektedir. Hızla kötüleşen solunum sıkıntısına eşlik eden BAL’de eozinofili varlığı ile tanı konur. Periferik kanda erken dönemde eozinofili genellikle saptanmazken, ilerleyen dönemde ortaya çıkabilir. Sine ve ark.’nın [7] çalışmasında başlangıçta periferik eozinofili oranı %35 iken, hastane yatışı sırasında bu oranın %72 olduğu saptanmıştır. Steroid tedavisine iyi yanıt verir, hızla ve sekelsiz iyileşir. Histopatolojik olarak diffüz alveol hasarı, alveollerde ve interstisiyel alanda eozinofili varlığı görülür. Radyografik olarak erken dönemde retiküler patern görülür. Birkaç saat ile birkaç gün içinde bilateral yaygın interstisyel opasiteler, alt lob ağırlıklı yamasal konsolidasyon gelişir. Plevral efüzyon sıklıkla (>%75) eşlik eder. BT incelemesinde bilateral konsolidasyon (%55), buzlu cam opasiteleri, eşlik eden interlobüler septal ve peribronkovasküler interstisiyel kalınlaşmalar (%90) ve kaldırım taşı görünümü saptanabilir (Resim 1 A, B). Sentriasiner belirsiz sınırlı nodüller görülebilir. Olguların yarısında parankimal lezyonların dağılımı periferal ağırlıklıdır [2, 5]. Hiler ve mediastinal büyümüş lenf nodları görülebilir. Akciğer dışı tutulum yoktur. Tanımlanan radyolojik bulgular hastalığa özgü olmayıp non-spesifiktir. Ayırıcı tanısında ARDS, viral enfeksiyonlar, akut interstisiyel pnömoni, hidrostatik ödem gibi farklı klinik durumlar yer alır. Tanı için radyolojik bulguların klinik ve laboratuvar bulgularıyla desteklenmesi, BAL’de eozinofilinin gösterilmesi gerekir.
Kronik Eozinofilik Pnömoni
İlk kez 1969’da Carrington ve ark. [8] tarafından tanımlanmıştır. Klinik olarak bir aydan uzun süren bulgular vardır. Hafif derecede nefes darlığı, öksürük, halsizlik, ateş, gece terlemesi, kilo kaybı, diffüz pulmoner infiltrasyonla karekterizedir. Semptomlar hafif ve aralıklı olabileceği gibi ciddi ve nadiren hayatı tehdit edebilecek solunum yetmezliği görülebilir. Non-tropikal bölgelerde sık görülen bir eozinofilik pnömonidir. Genellikle 3.-4. dekatlarda ortaya çıkar. Kadınlarda iki kat daha sık görülür. AEP’nin aksine (AEP, öncesinde tamamen normal olan olgularda görülür) olguların %75’inde özgeçmişte astma öyküsü vardır. Alveoller ve interstisyumda başlıca eozinofil ve lenfositlerden oluşan karma inflamatuar infiltrasyon ve eozinofilden zengin eksuda varlığı ile karekterize, sebebi bilinmeyen kronik bir süreçtir. Olguların %90’ında periferik kanda, %50’sinde balgamda eozinofili vardır. BAL’da eozinofil oranı çoğu kez %40’ın üzerindedir. Olguların %75’inde kanda IgE düzeyleri artmıştır. Steroid tedavisine iyi yanıt verir ve hızla geriler. Steroid bırakıldığında %30-60 oranında nüks görülebilir [4, 9].
Görüntülemede posteroanterior akciğer grafisinde iki taraflı periferal infiltrasyon mevcut olup, bu görünüm pulmoner ödemin “fotografik negatifi” olarak tanımlanır (Resim 2). Bu bulgu olguların %25-34 kadarında görülür. Üst lob ağırlıklı tutulum söz konusudur. Konsolidasyonun yanı sıra buzlu cam opasiteleri, ters halo ya da atol bulgusu, kaldırım taşı görünümü, iyileşme döneminde plevraya parelel lineer /bant benzeri opasiteler görülebilir (Resim 3). Hafif derecede plevral efüzyon (%10 olguda) ve lenfadenopati görülebilir. Lezyonlar haftalarca hatta aylarca benzer şekilde kalabilir [10]. Kronik eozinofilik pnömoni ile organize pnömoninin histopatolojik bulguları, klinik bulguları, görüntüleme bulguları ve tedavisi birbirine benzer. Kronik eozinofilik pnömoni üst lob ağırlıklı tutulum yaparken, organize pnömoni orta-alt zon ağırlıklı tutulumla gider. Klasik radyolojik bulgular olguların yaklaşık %50’sinde görülür. Tipik bulguların görülmediği ve kanda eozinofilinin zayıf olduğu durumlarda tanı koymak güç olabilir. BAL’de baskın eozinifili, kronik eozinofilik pnömoninin ayırdettirici özelliğidir.
İdiyopatik Hipereozinofilik Sendrom
Kanda en az 6 aydır var olan eozinofili ile birlikte dokularda matür eozinofil infiltrasyonu ile karakterize, tutulan doku-organlarda hasarlanma yaratan sistemik bir hastalıktır. Tanım olarak hipereozinofilik sendrom diyebilmek için periferik kanda persistan ve belirgin hipereozinofili kriteri karşılanmalıdır. Doku eozinofilisi ile ilişkili doku/organ hasarı ve işlev bozukluğu bulunmalıdır. Organ hasarına neden olabilecek diğer nedenler dışlanmış olmalıdır [11]. Erkeklerde 7 kat daha sık görülür. Üçüncü-4. dekatlarda ortaya çıkar [10]. Klinik olarak astma, halsizlik, öksürük, nefes darlığı gibi non-spesifik bulgular vardır. Kardiyak ve santral sinir sistemi tutulumu mortalite ve morbiditeye yol açabilmektedir. Olguların %60-75’inde kalp tutulumuna bağlı ciddi kalp fonksiyon bozukluğu görülür. Restriktif kardiyomiyopati yapar. Tüm eozinofilik myokardit olgularının %12,8’i hipereozinofilik sendroma bağlı olarak ortaya çıkmaktadır [12]. Myokardiyumu infiltre eden eozinofillerin degranülasyonu sonucu açığa çıkan toksik katyonik proteinlerin oluşturduğu hasar söz konusudur. Myokardiyumda akut nekroz, mural trombüs ve fibrozisle seyreden tutulum paterni görülür. Hipereozinofilik sendromda radyografik olarak akciğerlerde geçici, belirsiz sınırlı-yamasal buzlu cam opasiteleri ve konsolidasyon gibi non-spesifik bulgular görülür. Kardiyak tutulumda kardiyomegali, plevral efüzyon ve ödem görülür (Resim 4). BT’de bilateral periferal ağırlıklı buzlu cam opasiteleri ve konsolidasyon izlenir. İnterlobüler septal kalınlaşmalar görülür (Resim 5). Bunun dışında ağırlıklı olarak periferal akciğer alanlarında perilezyoner buzlu cam halosu içeren belirsiz sınırlı nodüller izlenebilir. Bu nodüllerde nekrotik değişiklikler görülebilir. Pulmoner emboli saptanabilir. Kardiyak tutulumda BT’de myokardiyumda kontrast tutmayan hipodens alanlar, manyetik rezonans görüntülemede subendokardiyal geç Gadolinium tutulumu, kalp boşluklarında trombüs ve kapak disfonksiyonu görülebilir. Prognozu kötüdür. Kortikosteroid yanıtı zayıftır. İki yıllık mortalite oranı %75’tir. Tedavide monoklonal antikorlar ve sitotoksik ajanlar kullanılmaya başlandıktan sonra 3 yıllık mortalite oranı %4’e düşmüştür [9].
Eozinofilik Granülomatozis ve Polianjiitis
Eski adıyla Churg-Strauss sendromu olan bu hastalık antinötrofil sitoplazmik antikor (ANCA) ilişkili, küçük damarları etkileyen sistemik bir vaskülittir. İlk kez 1951 yılında tanımlanmıştır [13]. Nekrotizan vaskülit, ekstravasküler granülom oluşumu ile giden; başta akciğerler, kalp, deri olmak üzere sinir sistemi, gastrointestinal kanal, böbrek tutulumu yapabilen bir çoklu sistem hastalığıdır. En sık tutulan organ akciğerdir. Dördüncü-5. dekatlarda ortaya çıkar. Ortalama görülme yaşı 49’dur. Kadın ve erkeklerde eşit oranda görülür. İnsidansı milyonda 0,5-6,8 ve prevalansı milyonda 10,7-13’tür [14].
Tanı için aşağıdaki kriterlerden 4 tanesinin varlığı %85 oranında tanısal duyarlılığa sahiptir;
- Astma varlığı,
- Paranazal sinüs anormallikleri,
- Nöropati,
- %10’un üstünde periferik kan eozinofilisi,
- Akciğerlerde radyografik olarak gezici, geçici radyoopasiteler,
- Biyopside ekstravasküler eozinofili.
2022 yılında Amerika ve Avrupa Romatoloji Dernekleri’nin yayınladığı kriterlere göre, EGPA tanısı klinik, laboratuvar ve histopatolojik özelliklere dayanan bir puanlama sistemine göre yapılmaktadır (Tablo 2) [15]. Bu tanısal kriterler ve puanlama sistemleri genellikle ilerlemiş hastalık durumunda işe yarar ve biyopsi yapılmadan uygulanamaz. Özellikle erken dönem EGPA hastaları için kullanışlı değildir.
Eozinofilik granülomatozis ve polianjiitis, ANCA ile ilişkili olmakla birlikte ANCA negatifliği tanıyı dışlamaz. Olguların %40’ı ANCA (+)’dir. Kardiyak tutulum ANCA (-) olgularda daha sık görülürken, glomerulonefrit, ANCA (+) olgularda daha sık görülür [16]. Hemen tüm olgularda astma tablosuna eşlik eden belirgin eozinofili vardır. Astma dışında nazal polip, sinüzit gibi alerjik hastalık öyküleri vardır. Öksürük, nefes darlığı, hemoptizi dışında klinik bulgu ve belirtiler arasında diare, deri döküntüsü (palpabl purpura), nöropati (mononöritis multipleks), konjestif kalp yetmezliği vardır. Kalp tutulumu ölümcül seyredebilir. Perikardit, perikardiyal efüzyon, kardiyomegali, myokardit ve enfarkt görülebilir. Tüm eozinofilik myokardit olgularının %19,3’ü EGPA’ya bağlı olarak ortaya çıkmaktadır [12]. Venöz tromboemboli sıklığı artmıştır [17]. Steroide iyi yanıt verir. İnterlökin 5 (IL-5) ve IL-5 reseptörlerini hedefleyen güncel spesifik tedaviler de sözkonusudur. İmmünosupresif ajanlar da tedavide kullanılır. Relaps oranı yüksektir. Olguların %25’inde tedaviye rağmen relaps görülür. Tedavi ile 5 yıl hayatta kalım oranı %60-80’dir. Tedavisiz sağkalım düşük olup, çoğu ölüm ilk bir yılda ve kalp tutulumuyla gerçekleşir [18]. Böbrek tutulumu kötü prognostik faktördür. Diğer kötü prognostik faktörler, 65 yaş üstü olmak, gastrointestinal sistem tutulumu olması, sinonazal tutulum olmaması olarak sayılabilir [2].
Hastalıkta üç faz tanımlanmıştır;
- Alerjik faz; rinit, sinüzit ve astma ile seyreder.
- Eozinofilik faz; periferik kanda ve dokuda (özellikle akciğer ve gastrointestinal kanalda) eozinofili vardır. Akciğer bulguları basit pulmoner eozinofili ve kronik eozinofilik pnömoniye benzer.
- Sistemik faz ya da küçük damar vasküliti fazı; kalp, deri, kas iskelet sistemi, sinir sistemi ve böbrekler tutulabilir. Bu durum eozinofili gelişiminden yıllar sonra ortaya çıkar.
Paranazal sinüsler erken dönemde tutulur. Rekürren rinosinüzit görülür. Paranazal sinüslerde yumuşak doku artımı, sinonazal polipler, kemik erozyon, mukozal kalınlaşma görülebilir (Resim 6). Akciğerlerde olguların %50-70’inde basit pulmoner eozinofili ve kronik eozinofilik pnömoniye benzer bulgular ortaya çıkar. Bu bulgular eozinofilik ya da vaskülitik/sistemik fazlarda ortaya çıkabilmektedir. Olguların %40 kadarında pulmoner bulguların ortaya çıkması hastalık evresinin vaskülitik faza geçmesiyle eş zamanlıdır. Radyografik olarak bilateral periferal dağılım gösteren, belirli bir zonu tutma eğilimi göstermeyen konsolidasyon, retikülonodüler opasiteler görülür. BT’de %60 olguda periferal yamasal konsolidasyon, buzlu cam opasiteleri (gezici olabilir), %20 olguda 0,5-3,5 cm boyutlarında nodül ve kitleler görülür (Resim 7). Nodüllerde hava bronkogramı bulgusu görülebilir. Nodüller sentrilobüler yerleşim gösterebilir. Kavitasyon nadir bir durum olup, kaviter nodüllerle giden granülomatöz polianjiit ile ayrımını sağlar. %35 olguda bronş duvar kalınlaşması veya bronşektazi, tomurcuklu ağaç görünümü, %5 olguda interlobüler septal kalınlaşmalar (interstisiyel ödeme sekonder olabilir) görülebilir (Resim 8). Plevral efüzyon; kardiyak tutulum ve kalp yetmezliği durumunda sık görülürken, bunun dışında seyrek görülür. Mediastinal ve hiler büyümüş lenf nodları görülebilir [2, 19].
Sebebi Bilinen Eozinofilik Akciğer Hastalıkları
İlaçlar, eozinofilik akciğer hastalıklarının önemli bir nedenidir. İlaçlar arasında antibiyotikler (penisilin, tetrasiklin, nitrofurantoin) ve non-steroid antiinflamatuar ajanlar en sık rastlanan nedenlerdir. Radyolojik bulgular non-spesifik olup, basit pulmoner eozinofili benzeri bulgulardan AEP’de görülenlere benzer bulgulara dek değişebilir [20]. Toksik yağ sendromu, kolza yağının oral alımını takiben ortaya çıkan bir hipereozinofilik sendromdur. L-triptofanın yüksek dozda alınmasını takiben ortaya çıkan eozinofili ve myalji ile giden sendrom da akciğer tutulumunun da eşlik ettiği ilaç/toksin ilişkili bir diğer eozinofilik akciğer hastalığı örneğidir [2, 9]. Akciğerlerde konsolidasyon, nodüller, büyümüş lenf nodları, plevral efüzyon görülebilir. Belirlenebilen etkene maruziyetin sonlandırılması ve kortikosteroid uygulanmasıyla geriler.
Parazitler sıklıkla basit pulmoner eozinofili benzeri bulgulara neden olur. En sık etkenler Schistosoma, Ascaris, Toxocara, Ancylostoma, Strongyloides türleridir. Sivrisineklerle bulaşan Wuchereria bancrofti ve Brugia malayi türü parazitlere bağlı görülen tropikal pulmoner eozinofili; mikrofilariazisin sık görüldüğü Hindistan, Güney Asya, Güney Amerika gibi bölgelerde görülür. Akciğere ulaşan nematodlara karşı gelişen bir reaksiyonun sonucudur. Akciğer parankiminde ince lineer opasiteler, milimetrik pulmoner nodüller, retikülonodüler opasiteler izlenir. Akciğerde restriksiyon yaratan yoğun fibrozis ile sonuçlanabilir. Uzak doğuda Paragonismus westermani adlı parazite bağlı eozinofilik akciğer hastalığı görülür. Tipik bulgular ateş, halsizlik, kilo kaybı, öksürük, hemoptizidir. BT’de yamasal konsolidasyon, hava ve sıvı içerikli kistik lezyonlar, plevral efüzyon ve pnömotoraks görülebilir [4, 21].
Allerjik Bronkopulmoner Aspergillozis
Trakeobronşiyal ağaçta kolonize olmuş Aspergillus türlerinin antijenlerine karşı gelişmiş hipersensitivite reaksiyonunun yol açtığı kompleks bir akciğer hastalığıdır. Gelişmiş ülkelerdeki en sık görülen eozinofilik akciğer hastalığıdır. Erişkin astma olgularının %1-2’sinde, kistik fibrozis olgularının %1-15’inde görülür [22]. Periferik kanda eozinofili ve astma ile birlikte serumda Aspergillus spesifik IgE düzeyinde artış, deri testi pozitifliği vardır. Klinik olarak astma tablosu, akut alevlenme döneminde öksürük, balgam, ateş, halsizlik, kilo kaybı görülebilir. Radyolojik olarak üst zon ve santral ağırlıklı bronşektazi, mukus tıkaçları, atelektazi görülür (Resim 9). Akut atak sırasında konsolidasyon, buzlu cam opasiteleri görülebilir. Senriasiner nodüller ve tomurcuklu ağaç bulgusu izlenebilir (Resim 10). Mukus/debris ile dolu ektatik bronşlar eldiven parmağı görünümü oluşturabilir. Olguların %30 kadarında impakte sekresyon üzerinde biriken kalsiyum içeriğine bağlı yüksek atenüasyon gösteren dilate bronşlar izlenir (Resim 11). Hastalığın ilerleyen dönemlerinde fibrozis görülebilir [23].
Tanımlanan bulgular dışında fungal maruziyete bağlı hipersensitivite pnömonisi, eozinofilik pnömoni ve bronkosentrik granülomatozis bulguları görülebilir.
Bronkosentrik granülomatozis; histolojik olarak küçük bronş ve bronşiyollerin çevresinde nekrotizan granülomatöz inflamasyon görülen bir hastalık olup, hava yolu mukozasının bütünüyle destrüksiyonu ve lümenin nekrotik materyalle dolması ile karekterlidir. Bir tür hipersensitivite reaksiyonudur. Genç hastalarda görülür olguların yarısında periferik eozinofili saptanır. Tüm olguların üçte birini oluşturan astmatik hastalarda bu durum çoğu kez Aspergillus ile ilişkili olup, lezyonlarda Aspergillus hifleri saptanabilir. Bronkosentrik granülomatozis ayrıca mikobakteriyel enfeksiyonlarda, romatoid artrit gibi non-enfeksiyöz inflamatuar hastalıklarda ve immünitesi baskılanmış olgularda da görülebilir. Prognozu iyidir. Kendiliğinden sınırlanabilir ya da kortikosteroid uygulaması ile geriler. Radyolojik olarak hacim kaybı, belirsiz sınırlı nodül/kitleler, konsolidasyon, mukus impaksiyonu görülebilir. Bulgular ağırlıklı olarak üst loblarda görülür. Olguların %75’inde tek taraflı, tek ya da birkaç lezyon vardır [10, 24].
SONUÇ
Sonuç olarak, eozinofilik akciğer hastalıkları, eozinofili ve akciğer tutulumuyla giden birbirinden farklı etiyoloji ve prognoza sahip heterojen bir grup hastalıktır. Bulgular çoğu kez non-spesifiktir. Bu grup hastalıkta görülebilecek bulgu spektrumunun radyologlar tarafından bilinmesi, ayırıcı tanı listesi oluşturulurken akla gelmesi, radyolojik bulgular yorumlanırken klinik ve laboratuvar bulgularının da gözönüne alınması tanı koyma olasılığını artıracaktır.
Çıkar Çatışması
Yazar bu makale ile ilgili olarak herhangi bir çıkar çatışması bildirmemiştir.