GİRİŞ

Genel Bilgiler

Mastit memenin benign inflamatuar hastalığı olup enfeksiyöz etkenler eşlik edebilir veya etmeyebilir. Akut mastitte klinik olarak memede kızarıklık ve ağrılı şişliğe ek olarak en az 24 saat süren ısı artışı, konstitüsyonel semptomlar ile tanı konulmaktadır [1]. Apse, meme başı akıntısı, deride renk değişiklikleri, ülserasyon, retraksiyon gelişebilir. En sık görülenleri laktasyonel mastit ve granülomatöz mastitlerdir. Bu bölümde otoimmün mastitler başta olmak üzere periduktal mastit, radyasyon ilişkili mastit, silikon implant ilişkili yabancı cisim reaksiyonu, ksantograülomatöz mastit, eozinofilik mastit literatür eşliğinde gözden geçirilmiştir (Tablo 1).

Otoimmün Lenfositik Mastit

Lenfositik mastitler sıklıkla otoimmün hastalıklara eşlik ederler ancak otoimmün bir hastalık tanısı olmadan da lenfosit infiltrasyonu ile seyreden izole primer mastit şeklinde (Resim 1), lenfoma gibi sistemik bir hastalığa sekonder tutulum veya medüller meme kanseri gibi tümöre karşı konağın immün yanıtı ile ilişkili karşımıza çıkabilmektedir. Lenfositik mastit tanısında radyo-patolojik korelasyon önemlidir; lezyonun mamografi (MG) ve ultrasonografi (US) morfolojisi ve dinamik manyetik rezonans görüntüleme (MRG) tetkikinde kontrastlanma paterni maligniteyi telkin ediyorsa alınan kalın iğne biyopsideki lenfositik mastit yakındaki bir malign tümöre immün cevap ile ilişkili olabilir; radyo-patolojik diskordans var ise eksizyon ile ileri incelemeye gidilmesi gerekebilmektedir (Tablo 2) [2].

1. DİYABET İLİŞKİLİ MASTİT

Diyabetik mastit diğer isimlendirmeleriyle slerozan lenfositik lobülit veya lenfositik mastit; otoimmün bir etiyolojiye dayandığı düşünülen lenfositik lobülit ve keloid benzeri fibrozis ile karakterize daha çok tip 1 daha az sıklıkla tip 2 diyabet hastalarında karşılaşılan nadir bir hastalıktır [1]. Sklerozan lenfositik lobülite diyabet ilişkisiz olarak diğer otoimmün hastalıklara sahip ya da otoimmünite tanısı olmayan hastalarda da rastlanabilmektedir; ancak diyabet ilişkisiz sklerozan lenfositik lobülitte B-lenfosit yerine T-lenfosit ağırlıklı infiltrasyon izlenmektedir [3]. Literatürde bildirilen insüline karşı gelişmiş otoantikorun meme duktus epiteli ile çapraz reaksiyonu; bazı human lökosit antijen (HLA DR3, HLA DR4, HLA DR5) grupları ile ilişkili otoimmünite; Schögren ve Hashimoto tiroiditi gibi otoimmün hastalıklarda görülen lenfoepitelyal lezyonun diyabetik mastitte de görülmesi, lenfositik infiltrasyonun B-lenfosit ağırlıklı olması ve diyabetik mastit araştırmalarında immünoglobulin (Ig) ağır zincirde yeniden düzenlenmenin tespit edilmiş olması etiyolojide otoimmünite hipotezini güçlendirmektedir [1, 4-6]. Ayrıca kan şekeri yüksekliğine bağlı artmış glikozile antijenlerin immünojen olabileceği görüşü de bildirilmektedir [7]. Diyabetik mastopatinin doğrudan insülin kullanımı ile ilgisi olmayıp eşlik eden diyabetik retinopati, nefropati veya nöropatisi olan hastalarda prevalansı anlamlı olarak daha yüksektir [1, 8]. Jinekomastisi olan erkek olgularda da görülebilmekle birlikte genellikle 40 yaş civarı kadınlarda, uzun diyabetik hastalık seyrinde daha sıktır [7, 9]. Diyabetik mastopatide non-Hodgin lenfoma veya meme kanseri riskinde artış saptanmamıştır [1, 5, 8].

Klinik prezentasyon genellikle ağrısız, mobil, palpabl meme kitlesidir. Mamografik olarak düzensiz sınırlı asimetrik dansite veya kitlesel opasite, parankimal distorsiyon oluşturabilir ancak dens memede duyarlılığı düşüktür. US’de en sık silik ve belirsiz sınırlı, belirgin hipoekoik, posterior akustik gölge oluşturan, Doppler incelemede internal vaskülarite kodlanması göstermeyen nodüler lezyon şeklinde izlenir [1, 9-12]. Nadir olarak erken dönem lezyonlarda fibrozis sınırlı iken US’de iyi sınırlı, hiperekoik ve posterior akustik gölgesiz olarak izlenebilir [1, 9, 10, 13]. Dinamik kontrastlı meme MRG’de erken fazda minimal kontrastlanma, geç fazlara doğru giderek artan, wash-out oluşturmayan, bölgesel kümeleşen kitlesel olmayan kontrastlanma paterni sergilemektedir [1, 14, 15]. Daha az sıklıkla erken ve hızlı kontrastlanma paterni segilediğinde malignite kuşkusu oluşturabilmektedir. Difüzyon ağırlıklı MRG incelemede ağırlıkla fibrozise eşlik eden düşük lenfositik infltrasyon var ise yüksek görünür difüzyon katsayısı ile difüzyon kısıtlaması izlenmemesi maligniteden ayrımında önemlidir ancak lenfosit infiltrasyonunun yoğun olduğu fibröz dokunun göreceli daha az olduğu olgularda selülerite yüksekliği nedeniyle difüzyon kısıtlılığı oluşabilmektedir [15-18]. Diyabetik mastopatinin radyolojik görünümünün ayırıcı tanısında özellikle invaziv lobüler karsinom akla gelmektedir. Ayrıca stromal fibrohyalinizasyon ve fibroadenomlar da ayırıcı tanıda yer alır. Genellikle biyopsi ile doku tanısı gerekir. Histolojik olarak perilobüler, perivasküler, periduktal keloid benzeri dens fibrozis, poliklonal B-hücreli lenfositik infiltrasyon, epiteloid fibroblastlar izlenmektedir [1, 3, 7]. Fibrozis ve lenfositik infiltrasyon lupus mastitinde izlenirken; epiteloid fibroblastlar ve keloid benzeri şiddetli fibrozis diyabetik mastit tanısında oldukça spesifik olarak değerlendirilmektedir [3, 7]. Diyabetik mastopati kendini sınırlayan bir hastalık olup klinik, radyoloji veya patoloji uyumlu ise konservatif takip; diskordans varlığında veya meme malignitesi yönünden yoğun aile öyküsü olan riskli hastalarda eksizyon gerekebilir [1, 8, 9, 19]. Diyabetik mastit bilateral ve tekrarlayıcı olabilir.

2. BAĞ DOKU HASTALIKLARI İLE İLİŞKİLİ MASTİT

2.1. Lupus İlişkili Mastit

Sistemik lupus eritematozus (SLE) otoimmün bağ doku hastalığı olup hastaların %2-3’ünde kol, omuz, gluteal bölge gibi lokasyonalarda tekrarlayan pannikülit gelişmekte olup daha nadir olarak memede de pannikülit gelişebilmektedir ve lupus mastiti olarak tanımlanmaktadır [20]. Klinik olarak reprodüktif yaş grubunda, memede ağrılı, palpabl lezyon ile prezente olan lupus mastitinde histopatolojik olarak dermo-epidermal bileşkede ve vasküler duvarda biriken C3 ve IgM immün komplekslere karşı gelişen veya antinükleer antikor ilişkili çapraz immün reaksiyon söz konusudur [7, 21, 22]. Subkütan yağ dokuda lenfositik lobüler pannikülit, diyabetik mastopatide görülmeyen karakteristik hyalinize yağ nekrozu, müsin, fibrozis; periglandüler, periduktal ve perivasküler lenfoplazmositik infiltrasyon ve geç dönemde kalsifikasyon saptanmaktadır [7, 20-23]. Deri tutulumu özellikle diskoid varyant lupus hastalarında daha sıklıkla görülmektedir [14]. Deri tutulumunda eritematöz ve daha ileri olgulardaki ülsere görünüm ayırıcı tanıda inflamatuar veya Paget karsinomuna benzer görünebilmektedir [20, 24]. Memedeki histopatolojik bu bulgular radyolojik olarak US’de silik sınırlı hipoekoik alanlar, kaba kalsifikasyonlara bağlı akustik gölgelenme, aksillada lenfadenopati; MG’de meme parakiminde distorsiyon, silik sınırlı asimetrik dansite artışı, erken dönemde kaba heterojen mikrokalsifikasyonlar ile maligniteyi taklit edebilmektedir. Daha geç dönemde yağ nekrozu açısından karakteristik duktal seyirli kurvilineer- distofik benign kaba kasifikasyonlar ve glandüler atrofi daha belirgin hale gelmektedir [20, 23]. Dinamik kontrastlı meme MRG tetkikinde T1A imajlarda periferdeki düşük sinyalin çevrelediği santraldeki yüksek yağ sinyali, dinamik yağ baskılı serilerde deride kalınlaşma ve kontrastlanma, memede yağ intensitesindeki alanların çevresinde halkasal düzensiz periferik kontrastlanma, kontrast yıkanması (tip 3 kinetik eğri) bulguları gösterebilmektedir [14, 25]. Klinik öykü tanıda değerli olup; SLE tanılı hastalarda memede nodülarite, deride retraksiyon gibi değişikliklerde meme malignitesine ek olarak nadir de olsa ayırıcı tanıda lupus mastiti bulundurulmalıdır. Klinik öykünün sınırlı olduğu durumlarda biyopsi ile doku tanısı sıklıkla gerekmektedir. Tipik yağ nekrozu bulguları yokluğunda doku tanısı minimal invaziv teknikle yapılmalıdır; cerrahi müdahale (insizyonel biyopsi, eksizyon) lupus mastiti bulgularını daha da alevlendirmekte ve mastektomi ile sonuçlanabilmektedir [14, 23, 26]. Tedavisi medikal olup ilk basamakta hidroksiklorokin ve kortikosteroidler kullanılmaktadır [23]. Tedavi sonrası mamografik distrofik kalsifikasyonlar sebat ederken, MRG’de izlenen düzensiz halkasal kontrastlanmada azalma ve daha ince-düzenli periferik kontrastlanma bulguları gözlenmektedir [14].

2.2. Schögren Hastalığı İlişkili Mastit

Schögren hastalığı klasik olarak tükrük bezlerini tutan, anti-Ro/Ssa antikorları ile karakterize otoimmün bir hastalık olup tükrük bezlerinin dışında göz yaşı bezini (göz kuruluğu), sinovyal eklemleri (artrit), bronşları da (bronşit) etkilemektedir. Schögren hastalığı mastite yol açabilir, histolojik olarak tükrük bezlerindeki tutuluma benzer çok yoğun lenfositik infiltrasyon izlenmektedir [7]. Tükrük bezi ve meme duktuslarında Ssa antijeni mevcut olup otoimmün epitelit gelişmektedir [7, 27].

2.3. Mikst Konnektif Bağ Doku Hastalıkları İlişkili Mastit

Sistemik lupus eritematozus ve Schögren hastalığındaki gibi yağ nekrozunun eşlik ettiği lenfositik pannikülit, vaskülit ile seyreder. Radyolojik görüntüleme bulguları benzer şekilde asimetrik dansite artışı, distrofik kaba kalsifikasyonlar (Resim 2) ve US incelemede heterojen düzensiz sınırlı hipoekoik kitle görünümü ile non-spesifiktir [7].

3. İMMÜNOGLOBULİN G4 HASTALIĞI İLİŞKİLİ MASTİT

İmmünoglobulin G4 ilişkili hastalık pankreatit, primer kolanjit, retroperitoneal fibrozis, tükrük bezi tutulumu veya orbita gibi vücutta farklı lokasyonlarda MRG’de kontrast tutulumu gösteren pseudotümör oluşumuna neden olan IgG4+ B ve T-lenfoplazmasitik hücrelerin infiltrasyonu ile karakterize otoimmün bir hastalık olup histolojide dens fibrozis, lobüler atrofi, obliteratif flebit izlenmektedir [7]. Meme tutulumunda MG’de distorsiyon, spiküle lezyon; US’de hipoekoik, posterior akustik gölge oluşturan düzensiz sınırlı solid lezyon, MRG’de morfolojik ve dinamik olarak pseudotumor tablosu oluşturarak maligniteyi taklit eder; radyolojik görüntüleme bulguları non-spesifiktir. Tanı biyopsi ile konulmakta olup histolojide nodüler sklerozan plazma hücreli mastit olarak tanımlanmaktadır [28]. Tedavide steroid etkilidir.

4. DİĞER SİSTEMİK GRANÜLOMATÖZ HASTALIKLAR İLE İLİŞKİLİ MASTİT

4.1. Vaskülit İlişkili

4.1.1. Eozinofilik Granülomatozis (Churg Strauss) İlişkili Mastit

Churg Strauss sendromu serumda eozinofilinin eşlik ettiği, akciğer, kalp, gastrointestinal, paranasal sinüs, deri tutulumu, polinöropati ile seyreden nekrotizan bir vaskülittir. Meme dokusunun tutulumu oldukça nadirdir; histopatolojik incelemede perivasküler granülom, nekrotizan vaskülit ve dokuyu infiltre eden eozinofiller ile karakterizedir [7, 9, 29]. Radyolojik görüntüleme bulguları spesifik olmayıp MG’de diffüz dansite artışı, deri kalınlaşması izlenir; inflamatuar meme kanseri başta olmak üzere maligniteyi taklit edebilir [29]. Tanısı biyopsi ile histopatolojik incelemeye dayalıdır. Steroid tedavisine çok iyi yanıt verir [9].

4.1.2. Polianjitisli Granülomatozis (Wegener) İlişkili Mastit

Alt ve üst solunum yolu başta olmak üzere böbrekler, deri, eklem, göz, periferik sinir sistemini tutan nekrotizan granülomlar ile karakterize küçük ve orta boy damarları etkileyen bir vaskülittir [9]. Meme tutulumu nadirdir, deride ülserasyon görülebilir; görüntüleme bulguları MG’de fokal asimetrik opasite, US’de düzensiz sınırlı hipoekoik lezyon şeklinde non-spesifiktir. Tanısı biyopsi ile histopatolojik incelemeye dayalıdır. Tedavide steroid ve diğer immünosupresif ilaçlar kullanılmaktadır [7, 9].

4.2. Sarkoidoz-Crohn İlişkili Mastit

Sarkoidoz en sık akciğer tutulumu ve mediastinal lenfadenopati; daha sonra deriyi, diğer lenforetiküler organları (dalak, karaciğer) etkileyen multisistemik otoinflamatuar bir hastalıktır. Genellikle 3.-4. dekattaki kadınları etkiler, meme tutulumu %1 düzeyinde nadirdir [9]. Klinik olarak ağrısız kitle, deride turuncu-pembe renk değişikliği; MG’de düzensiz veya yuvarlak kitle, aksiller lenfadenopati, intramamarian lenfadenomegali; sonografide hipoekoik düzensiz malignite kuşkulu non-spesifik görünüm, aksillada patolojik lenf nodları; MRG’de de düzensiz kitle veya kitlesel olmayan formda hızlı yoğun kontrast tutulumu, wash-out oluşturabilmesi ile maligniteyi taklit eden non-spesifik bulgular oluşturur [7, 30, 31]. Histolojide nekrozsuz epiteloid granülom izlenirken, yağ nekrozu ve kalsifikasyon olmaması ile karakterizedir [9]. Sarkoidozda meme kanseri insidansında artış olmakla birlikte; meme kanseri tanılı olgularda paraneoplastik olarak sarkoid benzeri reaksiyonlar da gelişebilmektedir [30]. Ayırıcı tanıda invaziv karsinom, enfeksiyöz veya enfeksiyöz olmayan diğer granülomatöz hastalıklar bulunmakta olup biyopsi bulguları klinik-laboratuvar bulgular, toraks bilgisayarlı tomografi bulguları ile birlikte değerlendirilerek tanı konulmaktadır.

Crohn hastalığında da sarkoidozda olduğu gibi histolojide epiteloid granülomların izlendiği nadir meme tutulumu oluşabilir. Radyolojik görünümü apseye benzer olabilir [7, 32].

Plazma Hücreli/Periduktal Mastit (Zuska Hastalığı)

Retroareolar bölgede daha belirgin olan duktal ektazi, kronik duktal inflamasyon ve fibrozis ile karakterizedir [1]. Gebelik, laktasyon, hiperprolaktinemi gibi durumlarda duktuslar genişler ve lümen içindeki sekretuar staz ve duktal bazal membranda oluşan defekt ile lümen dışına stromal kaçak sonucu inflamatuar yanıtın tetiklendiği veya laktiferöz sinüslerde squamöz metaplaziye sekonder gelişen keratin tıkaçlar nedeniyle gelişen obstrüksiyon hipotezleri öne sürülmektedir [1, 7]. İleri yaş ve sigara kullanımı duktal ektazi prevalansını artırmaktadır. Zamanla gelişen fibrozis duktal dilatasyonun daha da belirginleşmesine, nipple retraksiyonuna, kahverengi-yeşil meme başı akıntısına neden olabilir [33]. Klinik olarak periareolar eritem, fistül, deride kalınlaşma gözlenir; MG’de periareolar deri kalınlaşması, nipple retraksiyonu, retroareolar asimetrik opasite, geç dönemde kaba-çubuk şeklinde, santrali radyolusent elonge-oval benign kalsifikasyonlar; US’de ektazik anekoik veya yoğun içerikli duktuslar, duktal cidar kalınlaşması ve cidarda ekojenite artışı; gelişen kalsifikasyon-fibrozise bağlı posterior akustik gölgelenme, apse-fistül formasyonu veya bunlar olmadan hipo-izoekoik hipervasküler kitle görünümü ile maligniteyi taklit eden radyolojik bulgu oluşabilir [34, 35]. Meme MRG incelemede yoğun içerikli ektazik duktusları cidarlarında ve periduktal alanda kontrastlanma izlenir (Resim 3). Histolojide periduktal lenfositik infiltrasyon, fibrozis, lümende kolesterol yarıkları ve köpüksü makrofajlar izlenir [1]. Apse ya da fistül formasyonu geliştiğinde minimal invaziv teknikle duktal eksizyon veya dermoglandüler flep ile cerrahi geniş eksizyon gerekebilir [34, 36].

Radyasyon Mastiti

Radyasyon dokuda erken dönemde inflamatuar sitokin salınımına ve buna bağlı vasküler permeabilite artışına yol açması nedeniyle deri ödemine neden olur. Ayrıca MG’de içinde radyolusensi izlenen düzensiz sınırlı opasite, erken dönemde malignite kuşkusu oluşturabilen kaba-heterojen kalsifikasyonlar; US’de diffüz eko artışı, hafif periferik vaskülarizasyon (Resim 4); MRG’de içinde yağ intensitesinde alanlar barındıran ağırlıkla periferik kontrast tutulumu gösteren yağ nekrozu gelişir. Daha orta-geç dönemde radyasyon ilişkili vasküler hasara bağlı fibrozis, tipik benign morfolojide distrofik kalsifikasyon, glandüler atrofi gelişir [37, 38].

Yabancı Cisim/Silikon İmplant İlişkili Mastit

Silikon implantta rüptür olmaksızın operasyondan sonraki aylarda, intakt silikonun kendisi tek başına dokuda yabancı cisim tipi granülomatöz immün reaksiyon ve fibrozisi tetikleyebilmektedir. US’de inflamasyon lehine ekojenite artışı ve heterojenite, MRG’de kitlesel olmayan tip 1 paternde heterojen kontrastlanma izlenir (Resim 5).

Silikon implantın ekstrakapsüler rüptürü durumunda ise meme dokusu içine ve lenfatikler yoluyla aksiller lenf noduna ulaşan silikon US’de “kar fırtınası” olarak tanımlanan kirli akustik gölgelenme, implant çevresi sıvı, MG’de yüksek dansiteli opasiteler, kronik dönemde kalsifikasyon; MRG’de silikon sekansta yüksek sinyal ve implantta bütünlük kaybı izlenir [39]. Aksilladaki fibrozis brakiyal pleksus nöropatisine neden olabilir [9, 40, 41]. Silikon implant rüptürü ilişkili gelişen inflamatuar yanıtta radyolojik görüntüleme bulguları tanıda genellikle yeterlidir. Histopatolojide silikon vakuolleri çevresinde yabancı cisim tipi histiyositik dev hücre formasyonu, plazma hücreleri ve lenfositik infiltrasyon izlenir [39]. Tedavide silikonun ulaştığı dokunun geniş cerrahi eksiyonu sonrası doku rekonstrüksiyonu uygulanmaktadır [42].

Silikon çevresinde ağrı, şişlik ve yeni gelişen efüzyon varlığında nadir de olsa implant ilişkili anaplastik büyük hücreli lenfoma (BIA-ALCL) ayırıcı tanıda bulundurulmalıdır [12]. Sıvının aspirasyon ile örneklenmesi, eşlik eden patolojik lenf nodları var ise lenf nodu biyopsisi ile tanı konulmaktadır. BIA-ALCL’de tedavide implantın cerrahi çıkarımı ve sistemik tedavi gerekmektedir.

Ksantogranülomatöz Mastit

Çok iyi bilinmeyen çok nadir bir meme hastalığıdır. Ektatik duktusların rüptürü ile ilişkili olabilir; literatürde galaktosel rüptürü ile ilişkili olgu bildirilmiştir [43, 44]. Histolojik olarak granülom, nekrotik kollajen çevresinde köpüksü makrafajlar, multinükleer dev hücreler, yağ nekrozu, kolesterol kristalleri izlenir [9, 43]. Subkütan sert, keskin sınırlı nodüller, turuncu deri plakları görülür. Ksantogranülomlar vücutta özellikle oftalmik bölgede sarı dermal-subdermal plaklar başta olmak üzere gövde ve ekstremitelerde de görülebilmektedir. Paraproteinemi, hiperlipoproteinemi eşlik edebilir [9, 45]. MG’de multipl asimetrik dansiteler, US’de gözyaşı damlası şeklinde konkav kontur veren hipoekoik solid alanlar olarak izlenir [9]. Literatürde prekürsör lezyonun benign kist şeklinde görünüp haftalar içerisinde doppler incelemede vaskülarite kodlayan şüpheli solid görünüme evrilebileceği bildirilmiştir [46]. MRG’de heterojen kitlesel olmayan yavaş kontrastlanma izlenir [47]. Ayırıcı tanıda invaziv karsinom, granülomatöz mastit, Rosai Dorfman gibi hastalıklar bulunabilir [47]. Kalsifikasyon ve duktal ektazi eşlik edebilir. Radyolojik bulgular non-spesifiktir, kesin tanı biyopsi ile konulmaktadır [43]. Konservatif takip cerrahiye göre daha öncelikli olarak tercih edilmektedir.

Eozinofilik Mastit

Primer eozinofilik mastit oldukça nadir görülen benign bir inflamatuar meme hastalığıdır. Histopatolojik incelemede periduktal ve lobülar eozinofil ağırlıklı lökosit infiltrasyonunun izlendiği, bakteriyel, fungal ya da parazitik enfeksiyöz bir etiyolojiye bağlı olmayan, histiyosit kümeleşmesi-granülom formasyonunun ve vaskülitin izlenmediği inflamatuar bir reaksiyondur [48]. Duktus içi sekresyonlara karşı gelişen otoimmün bir yanıt ile ilişkili olduğu düşünülmektedir [48, 49]. Dokuyu infiltre eden eozinofillerin salgıladığı sitotoksik mediyatörler inflamasyon ve fibrozise yol açarak radyolojik açıdan meme kanserini taklit eden bulgular oluşturabilmektedir [50, 51]. Hastada klinik olarak deride kızarıklık, ağrı; MG’de asimetri; US’de heterojen hipo-izoekoik silik sınırlı solid lezyon, çevre duktus cidarlarında kalınlaşma ve dilatasyon, çevre parankimde eko artışı, dinamik kontrastlı meme MRG’de kitlesel olmayan, heterojen kontrastlanma bulguları oluşmaktadır [48, 52]. Klinik ve radyolojik bulgular spesifik olmadığından eozinofilik mastit tanısı kalın iğne biyopsi ile histopatolojik incelemeye dayanmaktadır. Tedavisinde oral kortikosteroid ve anti-histaminik tedavi uygulanması ile başarılı tedavi sonucu elde edilmektedir. Eozinofilik mastit sekonder olarak bazen serumda periferik eozinofili, astım, alerjik rinit, ürtiker, Churg-Straus sendromu ile ilişkili olarak da gelişebilmektedir [29, 48, 53, 54].

SONUÇ

Periduktal mastit, radyasyon hasarı ilişkili mastit, silikon implant ilişkili yabancı cisim reaksiyonun radyolojik bulguları nadiren maligniteye benzeyebilir veya var olan meme malignitesi bu durumlara insidental olarak eşlik edebilir. Otoimmün, ksantogranülomatoz ve eozinofilik mastitlerde patofizyolojik süreçler farklı da olsa sonuçta temel olarak lökositik infiltrasyon geliştiğinden radyolojik olarak US’de düzensiz sınırlı hipoekoik kitle, MG’de asimetrik düzensiz/spiküle opasiteler, MRG’de heterojen kitlesel veya kitlesel olamayan bazen wash-out oluşturabilen görüntüleme bulguları ile genellikle Meme Görüntüleme, Raporlama ve Data Sistemi 4 ve 5 kategorisinde değerlendirilirler ve doku biyopsisi ile tanıya gidilir. Hastanın klinik öyküsü, fizik muayene ve laboratuar bulguları, radyolojik görüntüleme özellikleri ve gereklilik durumuna göre doku biyosisi ile histopatolojik özellikler kombine edilerek doğru tanı ve tedavi sürecine yönlendirme mümkün olmaktadır.

Çıkar Çatışması

Yazarlar bu makale ile ilgili olarak herhangi bir çıkar çatışması bildirmemiştir.